生物经常受到来自外部或内部因素的应激刺激，它们需要做出相应的反应。在细胞水平上，应激通常触发激活有助于恢复细胞稳态的生存途径。然而，当压力过大时，细胞死亡过程就会开始，从而消除受损细胞。
由ICREA研究员Angel Nebreda博士(巴塞罗那IRB信号传导和细胞周期实验室负责人)领导的科学家们已经确定了p38-MK2途径在决定细胞命运以应对压力方面的重要作用。
当细胞暴露于高水平应激时，p38-MK2通路持续激活，促进MK2蛋白的降解，这与细胞死亡相关。然而，中等水平的应激只会触发p38-MK2途径的暂时激活，从而允许MK2的重新积累并导致细胞存活。因此，MK2蛋白水平作为一种分子指示器，告知细胞是生存还是开始自我毁灭。
“通过使用受到不同应激刺激的人类和小鼠细胞系，我们发现MK2的表达水平受到应激强度的调节，并且它们对应激细胞的生存能力至关重要，”Núria gutisamurez - prat博士解释说，他开始了这项工作，并且是该文章的第一合著者，与Mónica Cubillos-Rojas博士和Bego?a Canovas博士一起。
P38是通过调节许多其他蛋白质的活性来调节许多细胞过程的中心蛋白。癌症等疾病显示p38通路的改变，高p38活性水平有时与预后不良有关，例如肺肿瘤。此外，这种p38-MK2通路的失调与几种人类疾病有关，如炎症性疾病和癌症。
进一步的研究将探讨p38-MK2通路在响应强或持续应激时是否作为细胞类型中不可逆损伤的共同传感器发挥作用。研究人员还将研究这些应激反应机制在引起疾病中的可能相关性，以及在病理情况下应激反应是否不同。
