在这项研究中，研究人员关注的是死于COVID-19的脂肪堆积(被称为动脉粥样硬化斑块)的老年人。然而，由于研究人员发现，无论斑块水平如何，病毒都会在动脉中感染和复制，因此这一发现可能对任何感染COVID-19的人都有更广泛的影响。
美国国立卫生研究院下属的国家心肺和血液研究所(NHLBI)基础和早期转化研究项目代理副主任米歇尔·奥利弗博士说:“自大流行初期以来，我们已经知道，感染COVID-19的人在感染后一年内患心血管疾病或中风的风险增加。”“我们相信我们已经发现了其中一个原因。”
研究人员认为，如果SARS-CoV-2可以直接感染动脉细胞，通常被释放的巨噬细胞可能会增加现有斑块的炎症，纽约大学格罗斯曼医学院医学和病理学系副教授、该研究的资深作者Chiara Giannarelli医学博士解释说。为了验证他们的理论，Giannarelli和她的团队从死于COVID-19的人的冠状动脉和斑块中提取了组织，并证实病毒存在于这些组织中。然后，他们从健康患者身上提取动脉和斑块细胞(包括巨噬细胞和泡沫细胞)，并在实验室培养皿中感染SARS-CoV-2。他们发现病毒也感染了这些细胞和组织。
此外，研究人员发现，当他们比较SARS-CoV-2的感染率时，他们发现该病毒感染巨噬细胞的速度高于其他动脉细胞。富含胆固醇的泡沫细胞最容易受到感染，不能轻易清除病毒。这表明泡沫细胞可能在动脉粥样硬化斑块中充当SARS-CoV-2的储存库。斑块积聚越多，泡沫细胞数量越多，可能会增加COVID-19的严重程度或持续时间。
然后，研究人员将注意力转向了他们预测的斑块感染病毒后可能发生的炎症。他们很快记录了被称为细胞因子的分子的释放，这种分子会增加炎症并促进更多斑块的形成。被感染的巨噬细胞和泡沫细胞释放细胞因子。
奥利弗说:“这项研究非常重要，因为它为更好地了解COVID-19增加了更多的工作。”“这只是又一项研究，证明了病毒如何感染并引起全身许多细胞和组织的炎症。最终，这些信息将为未来对急性和长期COVID的研究提供信息。”
尽管这些发现最终表明，SARS-CoV-2可以在斑块和动脉细胞的巨噬细胞中感染和复制，但它们仅与2020年5月至2021年5月在纽约市传播的SARS-CoV-2原始菌株有关。这项研究是在一小群老年人中进行的，他们都患有动脉粥样硬化和其他疾病;因此，研究结果不能推广到更年轻、更健康的个体。
参考:
SARS-CoV-2感染引发促动脉粥样硬化炎症反应人体内的鼻塞连船只——(https://www.nature.com/articles/s44161 - 023 - 00336 - 5)
(来源:每日
