阿尔茨海默病的一个可能的早期驱动因素是淀粉样肽分子的积累。这些会导致细胞死亡，在阿尔茨海默病患者的大脑中很常见。瑞典查尔姆斯理工大学(Chalmers University of Technology)的研究人员现在已经证明，积累了这些错误折叠的淀粉样肽的酵母细胞在用氧化石墨烯纳米片处理后可以恢复。
阿尔茨海默病是一种无法治愈的脑部疾病，会导致痴呆和死亡，给患者和他们的家人带来痛苦。据估计，全世界有4000多万人患有这种疾病或与之相关的痴呆症。据《今日阿尔茨海默病新闻》报道，这些疾病的全球成本估计占全球国内生产总值的1%。
错误折叠的淀粉样β肽(Aβ肽)在大脑中积聚和聚集，被认为是阿尔茨海默病的潜在原因。它们在神经元(脑细胞)中引发一系列有害的过程——导致许多重要细胞功能的丧失或细胞死亡，从而导致受影响区域的大脑功能丧失。到目前为止，还没有有效的策略来治疗淀粉样蛋白在大脑中的积累。
查尔姆斯理工大学的研究人员现在已经证明，在酵母细胞模型中，氧化石墨烯处理导致淀粉样肽聚集水平降低。
“氧化石墨烯的这种效应最近也被其他研究人员证明了，但不是在酵母细胞中，”查尔默斯大学系统生物学研究员、该研究的第一作者陈欣说。“我们的研究还解释了这种效应背后的机制。氧化石墨烯会影响细胞的新陈代谢，从而增强细胞对错误折叠蛋白质和氧化应激的抵抗力。这是以前没有报道过的。”
研究受阿尔茨海默病影响的面包师酵母的机制
在阿尔茨海默病中，淀粉样蛋白聚集体通过引起各种细胞代谢紊乱来发挥其神经毒性作用，例如内质网的应激，内质网是细胞的主要部分，许多蛋白质都是在内质网中产生的。这可以降低细胞处理错误折叠蛋白质的能力，从而增加这些蛋白质的积累。
这些聚集体还会影响细胞的动力——线粒体的功能。因此，神经元暴露于增加的氧化应激(称为氧自由基的反应性分子，它会损害其他分子);大脑细胞特别敏感的东西。
查尔默斯大学的研究人员通过蛋白质分析(蛋白质组学)和后续实验的结合进行了这项研究。他们使用面包师的酵母，酿酒酵母，作为人体细胞的体内模型。这两种类型的细胞都有非常相似的控制蛋白质质量的系统。这个酵母细胞模型之前是由研究小组建立的，用来模拟受阿尔茨海默病影响的人类神经元。
陈欣说:“我们模型中的酵母细胞类似于受淀粉样蛋白- β 42积累影响的神经元，淀粉样蛋白- β 42是淀粉样肽最容易聚集形成的一种形式。”“这些细胞比正常细胞衰老得更快，表现出内质网应激和线粒体功能障碍，并增加有害活性氧自由基的产生。”
对氧化石墨烯纳米片寄予厚望
氧化石墨烯纳米片是一种具有优异导电性和高生物相容性的二维碳纳米材料。它们被广泛用于各种研究项目，包括癌症治疗、药物输送系统和生物传感器的开发。
纳米薄片是亲水的(水溶性的)，并且与生物分子如蛋白质有很好的相互作用。当氧化石墨烯进入活细胞时，它能够干扰蛋白质的自组装过程。
Chalmers大学系统生物学研究员、该研究的合著者Santosh Pandit说:“因此，它可以阻碍蛋白质聚集体的形成，并促进现有聚集体的分解。”“我们相信纳米薄片通过两个独立的途径来减轻淀粉样蛋白- β 42在酵母细胞中的毒性作用。”
在一种途径中，氧化石墨烯直接作用于阻止淀粉样蛋白- β 42的积累。在另一种情况下，氧化石墨烯通过一种(目前未知的)机制间接起作用，在这种机制中，应激反应的特定基因被激活。这增加了细胞处理错误折叠蛋白质和氧化应激的能力。
如何治疗老年痴呆症患者仍是未来的问题。然而，根据查尔默斯大学的研究小组，氧化石墨烯在神经退行性疾病领域的未来研究中具有巨大的潜力。该研究小组已经能够在酵母模型中证明，用氧化石墨烯治疗也可以减少亨廷顿病特有的蛋白质聚集体的毒性作用。
陈欣说:“下一步是研究是否有可能开发一种基于氧化石墨烯的药物输送系统来治疗阿尔茨海默病。”“我们还想测试氧化石墨烯是否对神经退行性疾病(如帕金森病)的其他模型有有益影响。”
更多关于:蛋白质和多肽
蛋白质和多肽基本上是同一类型的分子，都是由氨基酸组成的。肽分子更小，通常含有少于50个氨基酸，结构也不那么复杂。如果蛋白质和多肽在细胞形成过程中以错误的方式折叠，它们都会变形。当许多淀粉样肽在大脑中积累时，这些聚集体被归类为蛋白质。
