【编者按】长寿，这个人类永恒的追求，背后究竟藏着怎样的密码？是健康的生活方式，还是神秘的基因力量？长久以来，科学界对此争论不休。传统观点认为，环境与生活习惯主导了我们的寿命长短，基因的影响或许只占一小部分。然而，一项最新研究却带来了颠覆性的发现：基因对寿命的决定作用可能远超我们想象，其贡献率高达约50%！这不仅将以往的认知翻了一倍，更与实验室动物的研究结果惊人吻合。更关键的是，研究揭示了为何过去的估算可能存在巨大偏差——那些被忽略的“意外死亡”因素，如感染、事故等，如同数据中的“噪音”，长期掩盖了遗传信号的真正强度。这无疑为衰老与长寿的遗传学研究注入了一针强心剂，也让我们重新思考：在追求健康长寿的道路上，我们是否低估了与生俱来的那份“生命蓝图”的力量？下面，就让我们一同揭开这项重磅研究的神秘面纱。
华盛顿，1月29日消息：影响寿命长短的因素很多，比如饮食、锻炼、吸烟、饮酒、环境和其他变量。当然，不被垃圾车撞到也有帮助。但是，你的基因呢？几十年来，这一直是个有争议的问题。
一项新研究指出，基因所起的作用比先前研究显示的更大，估计基因对决定人类寿命的贡献率约为50%。这大约是先前研究结论的两倍，也与实验室动物的寿命研究结果相呼应。
“寿命无疑由许多因素塑造，包括生活方式、基因，以及重要的随机性——例如，在相似环境中长大的基因完全相同的生物体，死亡时间也不同，”以色列魏茨曼科学研究所物理学博士生、该研究的主要作者本·申哈尔说。该研究于周四发表在《科学》杂志上。
“在我们的工作中，我们试图估算出不同人之间的差异有多少可归因于遗传。我们的研究试图将长寿因素划分为遗传和‘其他一切’。‘其他一切’大约占一半。”
研究人员试图解释先前使用瑞典和丹麦双胞胎（大多可追溯到19世纪）的研究中存在的一个混淆因素。那些双胞胎研究没有考虑由暴力、事故、传染病和其他源于身体外部因素（称为外源性死亡率）导致的死亡。新研究的作者们表示，这扭曲了先前关于长寿遗传成分的发现。
历史数据中缺少死因信息，仅提供了死亡年龄。因此，如果一个双胞胎在90岁时自然死亡，而另一个双胞胎在30岁时并非自然死亡，而是死于伤寒或霍乱等传染病，那么缺乏死因的数据可能会对遗传在寿命中的作用产生误导性印象。
这项新研究采用了一个数学公式来解释双胞胎中的外源性死亡率。申哈尔说，在所研究的双胞胎生活的时代（抗生素时代之前），外源性死亡率是今天的10倍，主要是因为当时那些现在很容易治愈的传染病。
研究人员随后使用先前未分析的、来自瑞典的更新数据（包括一起抚养和分开抚养的双胞胎）验证了外源性死亡会掩盖遗传率的预测。这项分析确实发现，随着外源性死亡率下降，遗传率会上升。
“分开抚养的同卵双胞胎共享基因，但不共享环境。这有助于将遗传与环境、先天与后天区分开来，”魏茨曼研究所系统生物学家、该研究的资深作者乌里·阿隆说。
异卵双胞胎在这类研究中也很有价值，因为他们共享大约一半的基因构成。
“先前的双胞胎研究使用了适用于其他特征——身高、血压、人格特质等的统计方法。这些特征不受外源性死亡率的影响，”阿隆说。
“但平均寿命是受外源性死亡率强烈影响的特殊特征。由于经典的双胞胎研究没有记录死因，因此没有对此进行校正，”阿隆说。
该结论可能对衰老研究产生影响。
“较低的遗传率估计可能阻碍了对衰老遗传学的资助和研究，暗示衰老在很大程度上是随机的或环境性的。我们的工作验证了寻找长寿遗传因素的努力，表明遗传信号很强，但先前被数据中的‘噪音’所掩盖，”申哈尔说。
基因对寿命的影响是双向的。一方面，存在可能导致疾病和缩短寿命的致衰弱性遗传缺陷。另一方面，也发现了一些似乎对长寿有益的基因。
“许多百岁老人在达到100岁时没有任何严重的疾病，”申哈尔说。“很明显，这些人拥有保护性基因，可以抵御随着年龄增长自然发生的疾病。其中一些基因已经被识别出来，尽管像大多数复杂性状一样，长寿可能受到数百甚至数千个基因的影响。”
