朊病毒是引起疯牛病和其他疾病的病原体，是一种非常独特的传染性颗粒。它们是复杂的分子三维折叠过程误入歧途的蛋白质。由于尚不清楚的原因，朊病毒的错误折叠性质与它们隔离正常对应体并诱导它们也采取错误折叠构象的能力有关。不断增加的错误折叠蛋白质群形成了帕金森病和阿尔茨海默病等疾病的聚集体。一旦错误折叠，蛋白质就不能再在细胞中发挥其正常功能。
现在，由巴西里约热内卢联邦大学的Jerson Lima Silva博士领导的一个研究小组提出了一些新的证据，证明p53——一种具有抑制体内肿瘤形成的艰巨任务的蛋白质——在突变时可能表现出典型的朊病毒样行为。
一段时间以来，人们已经知道，细胞中p53的积累会损害阻止肿瘤生长的蛋白质。这在神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、乳腺癌和结肠癌中都有观察到。在《生物化学杂志》上发表的一篇题为《突变的p53聚集成朊蛋白样淀粉样低聚物和原纤维:对癌症的影响》的论文中，研究小组表明，在携带最常见p53突变的乳腺癌细胞系中，p53蛋白淀粉样聚集体的形成可能解释了这种蛋白缺乏功能的原因。
这种类朊蛋白行为实际上是否代表一种相关的癌症相关机制仍有待证实。开发新颖而巧妙的策略来防止p53错误折叠和聚集可能只是找到答案的一种方法。
Silva博士说:“我们正在计划用合成核酸进行临床前试验，试图防止正常p53构象的改变，并避免错误折叠蛋白的聚集。”
如果成功，该策略可能有助于揭示导致肿瘤发展的不可预见的分子机制。考虑到超过一半的癌症失去了p53功能，这种类朊蛋白行为可能成为癌症治疗的潜在新靶点，极大地改变我们对癌症和治疗癌症患者的思维方式。
